스트레스로 단백질 합성 저해기전 밝혀져

단백질합성 관여인자 'elF2'와 'elF2B' 복합체 구조에 주목

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日 연구팀, 신경변성질환 규명에 도움 기대
 
[메디파나 뉴스 = 이정희 기자] 자외선과 같은 스트레스로 생체에 필요한 단백질 합성이 멈추는 메커니즘이 밝혀졌다.
 
일본 이화학연구소 연구팀은 알츠하이머병 등 신경변성질환 규명에 도움을 주는 성과로 보고, 미국 과학저널 '사이언스'에 연구논문을 발표했다.
 
연구팀은 세포 속에서 단백질 합성에 관여하는 인자의 복합체 구조에 주목하고, 세포가 스트레스를 받으면 인산이 결합해 변질되는 '인산화'가 일어나고, 다른 구조를 갖는 사실을 확인했다.
 
정상적인 상태에서는 세포내 인자인 'elF2'가 또 다른 인자인 'elF2B'와 결합함에 따라 활성화되어 세포내 단백질 합성이 시작된다. 단 세포가 스트레스를 받으면 인산화가 elF2에 일어나 elF2B의 기능이 저해된다.
 
그동안 elF2의 인산화로 단백질 합성이 멈추는 메커니즘은 알려져 왔으나, 두 인자가 어떠한 복합체를 형성하고 인산화로 인해 복합체 구조가 어떻게 변화하는지에 관해서는 밝혀진 바 없다.
 
연구팀은 두 인자의 복합체 입체구조에 주목하고 전자현미경이나 X선을 이용해 해석했다. 그 결과 elF2에 인산이 결합하면 인산화한 elF2의 51번째 아미노산인 '세린'과 elF2B의 139번째 아미노산인 '글루타민산'이 충돌해 결합할 수 없게 되는 것으로 확인됐다. 따라서 elF2는 elF2B로의 결합방향을 반대측으로 바꿔 elF2B의 기능을 저해하고 있었다.
 

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